Revisão de Pediatria da 1ª Etapa Revalida 2024/2

Revisão de Pediatria

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Hoje é o dia da revisão de Pediatria, uma área fundamental na prova do Revalida. Nessa revisão você vai se deparar com um apanhado de 3 temas que já foram cobrados em provas passadas, e com grande probabilidade de aparecerem novamente nesta edição, além de questões para treinar. Lembrando que a prova será aplicada no próximo domingo (25/08).

Além disso, estamos preparando um anúncio IMPERDÍVEL para você, candidato do Revalida INEP 2024/2, logo após a prova de primeira etapa no próximo domingo, fique sabendo de TUDO através do blog e redes sociais da Recurso Oficial. NÃO PERCA!

Outrossim, os temas escolhidos foram os seguintes:

  • Parotidite;
  • Síndrome Nefrítica;
  • Estenose Hipertrófica de Piloro.

Parotidite

A parotidite é uma inflamação das glândulas parótidas, as maiores glândulas salivares, localizadas bilateralmente na região pré-auricular, entre o ouvido e a mandíbula. Esta condição pode ser de origem infecciosa, autoimune, ou decorrente de outras etiologias, como obstruções ou neoplasias.

Etiologia

A parotidite pode ser classificada como aguda ou crônica, dependendo da duração e do quadro clínico. As principais causas incluem:

  1. Infecciosa:
    • Viral: O vírus mais frequentemente associado à parotidite é o vírus da caxumba (paramyxovirus), particularmente em crianças e adolescentes. Outros vírus, como Epstein-Barr, citomegalovírus e HIV, também podem estar envolvidos.
    • Bacteriana: Staphylococcus aureus é o patógeno bacteriano mais comum, frequentemente associado à parotidite supurativa. Outras bactérias, como Streptococcus spp., também podem estar implicadas, especialmente em indivíduos com fatores de risco como xerostomia ou imunossupressão.
  2. Autoimune:
    • Síndrome de Sjögren: Doença autoimune crônica caracterizada pela infiltração linfocítica das glândulas exócrinas, incluindo as parótidas, levando à xerostomia e parotidite crônica.
  3. Obstrutiva:
    • Sialolitíase: A presença de cálculos salivares pode obstruir os ductos parotídeos, levando à inflamação e infecção secundária.
    • Estenose ductal: Pode resultar de trauma, cirurgias prévias ou processos inflamatórios crônicos.
  4. Neoplásica:
    • Tumores benignos (ex: adenoma pleomórfico) ou malignos (ex: carcinoma mucoepidermoide) podem causar aumento crônico da parótida com episódios de inflamação.

Fisiopatologia

A parotidite se desenvolve quando há uma interrupção no fluxo salivar normal, levando à estase e subsequente infecção bacteriana ou viral. A infecção ou processo inflamatório desencadeia uma resposta imune, com infiltração de neutrófilos, linfócitos e outras células inflamatórias. Em casos de etiologia autoimune, a infiltração linfocítica crônica pode resultar em destruição tecidual e fibrose.

Quadro Clínico

Os sinais e sintomas da parotidite variam conforme a etiologia e a forma (aguda ou crônica) da doença:

  1. Parotidite Aguda:
    • Dor e inchaço na região pré-auricular, que pode ser unilateral ou bilateral.
    • Febre e mal-estar geral são comuns em casos infecciosos.
    • Eritema e calor local.
    • Secreção purulenta pelo ducto de Stensen (no caso de infecção bacteriana).
    • Trismo (dificuldade para abrir a boca) pode ocorrer em casos graves.
  2. Parotidite Crônica:
    • Aumento parotídeo recorrente ou persistente.
    • Dor leve ou sensação de pressão na região afetada.
    • Xerostomia em casos de etiologia autoimune.
    • Fístulas salivares ou abscessos podem se desenvolver em casos não tratados.

Diagnóstico

O diagnóstico de parotidite baseia-se na história clínica e exame físico, complementado por exames laboratoriais e de imagem quando necessário:

  1. Exames Laboratoriais:
    • Hemograma completo: Pode revelar leucocitose em infecções bacterianas.
    • Soro amilase: Pode estar elevada em casos de parotidite aguda.
    • Sorologia viral: Útil para diagnóstico de infecções virais como caxumba.
    • Testes autoimunes: FAN, anti-Ro/SSA e anti-La/SSB são importantes para diagnosticar a síndrome de Sjögren.
  2. Exames de Imagem:
    • Ultrassonografia: Primeiro exame de escolha para avaliar inflamação, abscessos ou sialolitíase.
    • Tomografia Computadorizada (TC): Indicada em casos graves ou para avaliação de complicações.
    • Sialografia: Pode ser utilizada para avaliação de obstruções ductais ou estenoses.
  3. Cultura de Secreção: Indicado em casos suspeitos de infecção bacteriana para orientar a terapia antibiótica.

Tratamento

O tratamento da parotidite varia conforme a etiologia, mas geralmente inclui:

  1. Medidas Gerais:
    • Hidratação adequada: Fundamental para estimular o fluxo salivar.
    • Massagem glandular e aplicação de calor local para promover drenagem.
  2. Terapia Medicamentosa:
    • Antibióticos: Indicados em casos de parotidite bacteriana. A escolha do antibiótico deve ser baseada no patógeno provável, sendo a amoxicilina-clavulanato ou cefalosporinas de primeira geração as opções comuns.
    • Analgésicos e anti-inflamatórios: Para controle da dor e inflamação.
    • Corticosteroides: Podem ser indicados em casos autoimunes ou em inflamações graves, mas com cautela.
    • Antivirais: Geralmente não são indicados, exceto em casos graves ou complicados de parotidite viral em pacientes imunocomprometidos.
  3. Tratamento Cirúrgico:
    • Drenagem de abscessos: Necessária em casos de parotidite supurativa com formação de abscesso.
    • Sialoendoscopia: Pode ser utilizada para remover cálculos ou tratar estenoses ductais.
    • Parotidectomia: Raramente indicada, reservada para casos refratários ou neoplásicos.

Complicações

As complicações da parotidite podem incluir:

  1. Abscesso Parotídeo: Necessita de drenagem cirúrgica.
  2. Fístula Salivar: Pode requerer intervenção cirúrgica.
  3. Septicemia: Potencialmente fatal, particularmente em imunossuprimidos.
  4. Síndrome de Frey: Complicação pós-cirúrgica caracterizada por sudorese facial ao comer.

Prognóstico

O prognóstico da parotidite é geralmente bom com tratamento adequado. No entanto, casos crônicos ou recorrentes podem resultar em destruição glandular significativa e disfunção salivar permanente.

Conclusão

A parotidite é uma condição que pode ter diversas etiologias, com manifestações clínicas variáveis. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são essenciais para prevenir complicações. O entendimento profundo dos aspectos fisiopatológicos, clínicos e terapêuticos da parotidite é fundamental para o manejo eficaz da doença, especialmente em um contexto de exame como o Revalida, onde o conhecimento técnico detalhado será avaliado.

Esse resumo fornece uma visão abrangente e técnica da parotidite, cobrindo todos os principais aspectos que os alunos devem dominar para a prova do Revalida.

Treine seus Conhecimentos

Questões Objetivas sobre Parotidite

Questão 1: Qual das alternativas abaixo representa a etiologia viral mais comumente associada à parotidite, especialmente em crianças e adolescentes? A) Citomegalovírus
B) Epstein-Barr
C) HIV
D) Paramyxovirus (vírus da caxumba)
E) Herpes simplex

Questão 2: Qual dos sinais clínicos a seguir NÃO é característico da parotidite aguda? A) Inchaço na região pré-auricular
B) Febre
C) Secreção purulenta pelo ducto de Stensen
D) Trismo
E) Hiperplasia gengival

Questão 3: Qual exame de imagem é geralmente o primeiro a ser solicitado para avaliar uma suspeita de parotidite? A) Ressonância Magnética
B) Tomografia Computadorizada
C) Sialografia
D) Ultrassonografia
E) Radiografia simples

Questão 4: Em relação à parotidite bacteriana, qual é o agente etiológico mais frequentemente associado? A) Streptococcus pyogenes
B) Escherichia coli
C) Staphylococcus aureus
D) Pseudomonas aeruginosa
E) Haemophilus influenzae

Questão 5: Qual complicação da parotidite é caracterizada pela sudorese facial ao comer, frequentemente após intervenção cirúrgica? A) Septicemia
B) Síndrome de Frey
C) Fístula salivar
D) Abscesso parotídeo
E) Sialolitíase

Gabarito Comentado

Questão 1: D) Paramyxovirus (vírus da caxumba)
Comentário: O vírus da caxumba, um paramyxovirus, é a causa viral mais comum de parotidite, especialmente em crianças e adolescentes. É essencial reconhecer essa associação para o diagnóstico clínico.

Questão 2: E) Hiperplasia gengival
Comentário: Hiperplasia gengival não é um sinal característico de parotidite aguda. Os outros sinais listados, como inchaço pré-auricular, febre, secreção purulenta e trismo, são comumente observados em casos agudos.

Questão 3: D) Ultrassonografia
Comentário: A ultrassonografia é o exame de imagem inicial de escolha para avaliar a parotidite, pois permite uma boa visualização das glândulas salivares e ajuda a identificar abscessos, sialolitíase e outras anormalidades.

Questão 4: C) Staphylococcus aureus
Comentário: Staphylococcus aureus é o agente bacteriano mais comum envolvido na parotidite bacteriana, sendo crucial o conhecimento deste patógeno para a escolha do tratamento antibiótico adequado.

Questão 5: B) Síndrome de Frey
Comentário: A Síndrome de Frey é uma complicação pós-cirúrgica caracterizada por sudorese facial ao comer, resultante da regeneração aberrante das fibras nervosas que inervam as glândulas sudoríparas.

Essas questões foram elaboradas para avaliar o entendimento dos principais aspectos da parotidite, conforme descrito no resumo técnico.

Questão: Discuta os principais aspectos clínicos e terapêuticos da parotidite aguda bacteriana, enfatizando o agente etiológico mais comum e as estratégias de tratamento.

Padrão de Resposta

A parotidite aguda bacteriana é caracterizada por dor intensa, inchaço unilateral na região pré-auricular, febre e possível secreção purulenta pelo ducto de Stensen. Staphylococcus aureus é o agente etiológico mais comum. O tratamento inclui hidratação, massagem glandular, aplicação de calor local, e antibióticos, geralmente amoxicilina-clavulanato ou cefalosporinas de primeira geração. Em casos graves, como abscesso, a drenagem cirúrgica pode ser necessária. O manejo adequado previne complicações como fístulas e septicemia.

Síndrome Nefrítica

A Síndrome Nefrítica é uma condição clínica caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas decorrentes da inflamação dos glomérulos renais, conhecida como glomerulonefrite. Essa inflamação leva a alterações na permeabilidade glomerular, resultando em hematúria, proteinúria (em níveis menores que na síndrome nefrótica), hipertensão arterial, oligúria e, em alguns casos, edema. A hematúria é frequentemente macroscópica, conferindo à urina um aspecto semelhante ao de “cor de coca-cola” ou “cor de carne lavada”.

Etiologias A Síndrome Nefrítica pode ter várias etiologias, sendo as mais comuns:

  1. Glomerulonefrite Pós-Infecciosa: Frequentemente ocorre após uma infecção por estreptococo do grupo A, especialmente em crianças. A manifestação geralmente ocorre de 1 a 3 semanas após a infecção inicial, como faringite ou piodermite.
  2. Nefropatia por IgA (Doença de Berger): É a glomerulonefrite primária mais comum em adultos e pode ocorrer de forma recorrente com episódios de hematúria macroscópica associados a infecções do trato respiratório superior.
  3. Vasculites Sistêmicas: Como a poliarterite nodosa e a granulomatose com poliangiite, que podem causar inflamação renal associada a outros sinais sistêmicos de vasculite.
  4. Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES): O envolvimento renal no LES pode levar à nefrite lúpica, uma das complicações mais graves dessa doença, frequentemente associada a Síndrome Nefrítica.
  5. Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP): Caracterizada por uma proliferação mesangial e alterações na membrana basal glomerular, podendo ser secundária a infecções, doenças autoimunes, ou doenças hematológicas.

Fisiopatologia Na Síndrome Nefrítica, a inflamação glomerular leva ao dano da membrana basal glomerular e às células endoteliais, resultando em uma série de alterações:

  • Hematúria: Resultante da ruptura da barreira de filtração glomerular, permitindo a passagem de eritrócitos para a urina.
  • Proteinúria: Embora presente, a proteinúria é geralmente moderada (menos de 3,5 g/dia), diferenciando-se da Síndrome Nefrótica.
  • Retenção de Sódio e Água: Devido à diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), ocorre retenção de sódio e água, levando à hipertensão e, em alguns casos, edema.
  • Oligúria: A inflamação e o dano aos glomérulos diminuem a taxa de filtração, resultando em uma produção urinária reduzida.

Quadro Clínico Os pacientes com Síndrome Nefrítica podem apresentar:

  • Hematúria macroscópica: Urina de cor avermelhada ou marrom.
  • Edema: Principalmente em áreas de declive, como pernas e região periorbital.
  • Hipertensão arterial: Secundária à retenção de sódio e água.
  • Oligúria: Diminuição do volume urinário, geralmente abaixo de 400 ml/dia.
  • Proteinúria leve a moderada: Presença de proteína na urina, mas sem alcançar os níveis observados na Síndrome Nefrótica.

Diagnóstico O diagnóstico da Síndrome Nefrítica é baseado em uma combinação de achados clínicos e laboratoriais:

  • Anamnese: Avaliação de infecções prévias, sintomas sistêmicos e história familiar.
  • Exame físico: Foco em sinais de hipertensão, edema e avaliação do volume urinário.
  • Exames laboratoriais:
    • EAS (Exame de Urina I): Demonstrando hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria.
    • Creatinina e Ureia: Avaliação da função renal.
    • Complemento sérico (C3 e C4): Pode estar reduzido em certas glomerulonefrites, como a pós-infecciosa.
    • Sorologias específicas: Para estreptococo, hepatite B/C, HIV, entre outros, conforme a suspeita clínica.
    • Biópsia renal: Indicada em casos atípicos ou quando o diagnóstico não é claro, pode revelar o tipo específico de glomerulonefrite.

Tratamento O tratamento da Síndrome Nefrítica depende da etiologia subjacente, mas geralmente inclui:

  • Controle da Hipertensão: Uso de diuréticos, inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II.
  • Restrição de Sódio e Água: Para controlar o edema e a hipertensão.
  • Tratamento da Causa Subjacente: Como antibióticos para infecções estreptocócicas ou imunossupressores em casos de doenças autoimunes.
  • Diálise: Em casos de insuficiência renal aguda grave.

Prognóstico O prognóstico da Síndrome Nefrítica varia conforme a causa subjacente. A maioria dos casos de glomerulonefrite pós-infecciosa em crianças tem um bom prognóstico, com recuperação completa da função renal. Entretanto, doenças como a nefrite lúpica ou as vasculites podem ter um curso mais crônico e requerem acompanhamento prolongado e, em alguns casos, tratamento imunossupressor contínuo.

Conclusão A Síndrome Nefrítica é uma condição grave e multifacetada, demandando uma abordagem diagnóstica cuidadosa e tratamento direcionado. O reconhecimento precoce e o manejo adequado são fundamentais para minimizar complicações e preservar a função renal dos pacientes. Para o exame Revalida, é essencial dominar os aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos dessa síndrome, garantindo uma prática médica segura e eficaz.

Treine seus Conhecimentos

Questão 1:
Qual das seguintes condições é a causa mais comum de Síndrome Nefrítica em crianças?
A) Nefropatia por IgA
B) Lúpus Eritematoso Sistêmico
C) Glomerulonefrite Pós-Infecciosa
D) Glomerulonefrite Membranoproliferativa
E) Vasculite Sistêmica

Questão 2:
Sobre as características clínicas da Síndrome Nefrítica, qual das seguintes afirmativas é INCORRETA?
A) A hematúria na Síndrome Nefrítica é frequentemente macroscópica.
B) A proteinúria é normalmente superior a 3,5 g/dia.
C) O edema é comum, especialmente em áreas de declive.
D) A hipertensão arterial é uma manifestação típica da Síndrome Nefrítica.
E) A oligúria é uma característica comum na Síndrome Nefrítica.

Questão 3:
Em relação à fisiopatologia da Síndrome Nefrítica, é correto afirmar que:
A) A inflamação glomerular leva à ruptura da barreira de filtração, causando hematúria.
B) A Síndrome Nefrítica é caracterizada por proteinúria maciça, semelhante à Síndrome Nefrótica.
C) A TFG (taxa de filtração glomerular) aumenta significativamente.
D) A Síndrome Nefrítica não causa retenção de sódio e água.
E) A Síndrome Nefrítica raramente leva à hipertensão.

Questão 4:
Sobre o diagnóstico da Síndrome Nefrítica, qual dos seguintes exames é mais útil para confirmar a presença de glomerulonefrite?
A) Creatinina e Ureia séricas
B) Eletroforese de proteínas
C) EAS (Exame de Urina I)
D) Dosagem de Cálcio sérico
E) Ultrassonografia renal

Questão 5:
Qual das alternativas abaixo é o tratamento inicial mais adequado para um paciente com Síndrome Nefrítica e hipertensão severa?
A) Uso de antibióticos de amplo espectro
B) Restrição hídrica e de sódio, associada a diuréticos
C) Administração de corticoides em altas doses
D) Diálise imediata
E) Cirurgia de descompressão renal


Gabarito Comentado

Questão 1: C) Glomerulonefrite Pós-Infecciosa
Comentário: A glomerulonefrite pós-infecciosa é a causa mais comum de Síndrome Nefrítica em crianças, frequentemente após infecções por estreptococo do grupo A.

Questão 2: B) A proteinúria é normalmente superior a 3,5 g/dia.
Comentário: A proteinúria na Síndrome Nefrítica é moderada, geralmente inferior a 3,5 g/dia, diferenciando-se da Síndrome Nefrótica, que apresenta proteinúria maciça.

Questão 3: A) A inflamação glomerular leva à ruptura da barreira de filtração, causando hematúria.
Comentário: A inflamação nos glomérulos causa dano à barreira de filtração, resultando em hematúria, que é uma característica central da Síndrome Nefrítica.

Questão 4: C) EAS (Exame de Urina I)
Comentário: O EAS é crucial para o diagnóstico, demonstrando hematúria, cilindros hemáticos e proteinúria, confirmando a presença de glomerulonefrite.

Questão 5: B) Restrição hídrica e de sódio, associada a diuréticos
Comentário: O manejo inicial da Síndrome Nefrítica com hipertensão inclui a restrição hídrica e de sódio, bem como o uso de diuréticos para controlar a pressão arterial e o edema.

Questão Discursiva

Questão:
Explique o mecanismo fisiopatológico que leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial na Síndrome Nefrítica e descreva as principais abordagens terapêuticas para seu controle.


Padrão de Resposta

Na Síndrome Nefrítica, a inflamação glomerular resulta em uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG), o que leva à retenção de sódio e água. Esta retenção aumenta o volume intravascular, contribuindo diretamente para o desenvolvimento de hipertensão arterial. Além disso, a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) exacerba a retenção de sódio e a vasoconstrição, aumentando ainda mais a pressão arterial. O controle da hipertensão na Síndrome Nefrítica inclui a restrição de sódio e líquidos na dieta, o uso de diuréticos para promover a excreção de sódio e água, e, em casos mais graves, o uso de inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) para inibir o SRAA e reduzir a pressão arterial.

Estenose Hipertrófica de Piloro

A Estenose Hipertrófica de Piloro (EHP) é uma condição que se caracteriza pelo espessamento da musculatura lisa do piloro, resultando em obstrução progressiva da saída do conteúdo gástrico para o duodeno. Essa condição é mais frequentemente observada em lactentes, tipicamente entre a 2ª e 8ª semana de vida. A EHP é mais comum em meninos do que em meninas, com uma proporção de aproximadamente 4:1, e tem maior incidência em primogênitos. Existe também uma predisposição genética, sendo mais prevalente em famílias com histórico da doença.

2. Fisiopatologia

A fisiopatologia da EHP envolve a hipertrofia e hiperplasia da camada muscular circular do piloro, especialmente na região antro-pilórica. Esse espessamento muscular impede a passagem normal do conteúdo gástrico para o duodeno, levando à obstrução. A etiologia exata da EHP permanece desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e ambientais desempenhem um papel importante. A exposição a eritromicina nos primeiros dias de vida tem sido associada a um risco aumentado de EHP.

3. Manifestações Clínicas

O principal sintoma da EHP é o vômito em jato, que ocorre tipicamente após as mamadas. Inicialmente, os vômitos podem ser ocasionais, mas progridem rapidamente em frequência e intensidade. Os vômitos são não biliosos, uma vez que a obstrução ocorre proximal à ampola de Vater. Com a progressão da doença, o lactente pode apresentar sinais de desidratação, perda de peso e desequilíbrios eletrolíticos, como hipocloremia, hipocalemia e alcalose metabólica hipoclorêmica. A palpação de uma massa firme e móvel em forma de “azeitona” no quadrante superior direito do abdome é um achado clássico, embora nem sempre seja detectável.

4. Diagnóstico

O diagnóstico da EHP é baseado em uma combinação de história clínica, exame físico e estudos de imagem. A ultrassonografia abdominal é o exame de escolha, permitindo a visualização do espessamento da musculatura pilórica e o alongamento do canal pilórico. Critérios ultrassonográficos para o diagnóstico incluem um diâmetro pilórico superior a 14 mm e uma espessura da musculatura pilórica maior que 4 mm. Em casos duvidosos, um estudo contrastado do trato gastrointestinal superior pode ser realizado, revelando o “sinal do trilho de trem” ou o “sinal do ombro” devido ao retardo do esvaziamento gástrico.

5. Tratamento

O tratamento definitivo da EHP é cirúrgico, com a realização da piloromiotomia de Ramstedt, um procedimento que envolve a incisão longitudinal da camada muscular do piloro, sem penetração na mucosa, aliviando a obstrução. A cirurgia pode ser realizada por via aberta ou laparoscópica, com taxas de sucesso elevadas e baixa morbidade. Antes da cirurgia, é essencial corrigir os desequilíbrios hidroeletrolíticos, especialmente a alcalose metabólica, para minimizar o risco de complicações anestésicas.

6. Prognóstico

O prognóstico da EHP é excelente após a intervenção cirúrgica. A maioria dos lactentes tem uma recuperação completa sem sequelas a longo prazo. Complicações pós-operatórias são raras, mas podem incluir infecção da ferida, perfuração mucosa inadvertida durante a cirurgia e recidiva da estenose (embora extremamente incomum).

7. Considerações Finais

A EHP é uma emergência cirúrgica pediátrica comum e, quando não tratada, pode levar a complicações graves, como desidratação severa e desequilíbrios eletrolíticos. O reconhecimento precoce dos sinais clínicos e o diagnóstico rápido são essenciais para garantir um desfecho positivo. A correção dos desequilíbrios antes da cirurgia e o manejo cirúrgico adequado são a chave para o tratamento bem-sucedido da EHP.

Este resumo fornece uma visão abrangente sobre a Estenose Hipertrófica de Piloro, cobrindo desde os aspectos epidemiológicos até o tratamento e prognóstico, oferecendo uma base sólida para os alunos que se preparam para o Revalida.

Treine Seus Conhecimentos

Questão 1: A Estenose Hipertrófica de Piloro (EHP) é mais frequentemente diagnosticada em qual faixa etária?

A) Primeira semana de vida
B) Entre 2 e 8 semanas de vida
C) Entre 3 e 6 meses de vida
D) Entre 1 e 2 anos de idade
E) Após os 2 anos de idade

Questão 2: Qual é o principal sintoma clínico associado à Estenose Hipertrófica de Piloro?

A) Diarreia crônica
B) Vômito bilioso
C) Vômito em jato não bilioso
D) Distensão abdominal sem vômito
E) Constipação severa

Questão 3: Na ultrassonografia, quais são os critérios diagnósticos típicos para Estenose Hipertrófica de Piloro?

A) Espessura do piloro maior que 2 mm e comprimento do canal pilórico maior que 10 mm
B) Espessura do piloro maior que 4 mm e comprimento do canal pilórico maior que 14 mm
C) Espessura do piloro maior que 1 mm e comprimento do canal pilórico maior que 7 mm
D) Espessura do piloro maior que 3 mm e comprimento do canal pilórico maior que 12 mm
E) Espessura do piloro maior que 5 mm e comprimento do canal pilórico maior que 16 mm

Questão 4: Qual é o tratamento definitivo para a Estenose Hipertrófica de Piloro?

A) Administração de eritromicina
B) Dilatação endoscópica do piloro
C) Piloromiotomia de Ramstedt
D) Ressecção parcial do estômago
E) Terapia medicamentosa com inibidores da bomba de prótons

Questão 5: Qual dos seguintes desequilíbrios eletrolíticos é comumente associado à Estenose Hipertrófica de Piloro?

A) Hipernatremia
B) Hipocalcemia
C) Hipermagnesemia
D) Hipocloremia
E) Hipofosfatemia


Gabarito Comentado:

Questão 1: B) Entre 2 e 8 semanas de vida
Comentário: A Estenose Hipertrófica de Piloro é mais comumente diagnosticada entre a 2ª e 8ª semana de vida, sendo raro o diagnóstico em outras faixas etárias.

Questão 2: C) Vômito em jato não bilioso
Comentário: O vômito em jato não bilioso, que geralmente ocorre logo após as mamadas, é o sintoma clínico mais característico da EHP.

Questão 3: B) Espessura do piloro maior que 4 mm e comprimento do canal pilórico maior que 14 mm
Comentário: Na ultrassonografia, a espessura da musculatura pilórica maior que 4 mm e o comprimento do canal pilórico maior que 14 mm são critérios diagnósticos típicos para EHP.

Questão 4: C) Piloromiotomia de Ramstedt
Comentário: O tratamento definitivo para EHP é a piloromiotomia de Ramstedt, um procedimento cirúrgico que alivia a obstrução sem necessidade de ressecção do estômago.

Questão 5: D) Hipocloremia
Comentário: A hipocloremia, frequentemente acompanhada de hipocalemia e alcalose metabólica, é um desequilíbrio eletrolítico comum em pacientes com EHP devido à perda de cloro pelo vômito.

Questão Discursiva:

Explique a fisiopatologia da Estenose Hipertrófica de Piloro (EHP) e como essa condição se manifesta clinicamente nos lactentes.

Padrão de Resposta:

A Estenose Hipertrófica de Piloro (EHP) resulta da hipertrofia e hiperplasia da musculatura lisa do piloro, causando obstrução da saída gástrica para o duodeno. Essa obstrução impede a passagem do conteúdo gástrico, levando a um acúmulo de alimento no estômago. Clinicamente, os lactentes apresentam vômito em jato não bilioso, especialmente após as mamadas. A obstrução também leva à desidratação, perda de peso e distúrbios eletrolíticos, como hipocloremia e alcalose metabólica. O diagnóstico é confirmado pela palpação de uma massa em “azeitona” no abdome e por ultrassonografia, que revela espessamento do piloro. O tratamento é cirúrgico, com piloromiotomia, corrigindo a obstrução e aliviando os sintomas.

Ademais, confira a programação de revisão dos próximos dias:

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  • 22/08 – Ginecologia e Obstetrícia;
  • 22/08 – Medicina da Família e Comunidade.

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